(Ternavskaia Olga Alibec/Shutterstock) Wissenschaftler haben eine Reihe von Prozessen identifiziert, die in der Haut von Menschen mit Ekzemen (auch bekannt als atopische Dermatitis) schieflaufen, und dies könnte uns dabei helfen, herauszufinden, wie wir diese chronische Erkrankung bekämpfen können.
Damals im Jahr 2006 Forscher fanden einen starken Zusammenhang zwischen Menschen, denen ein bestimmtes Hautprotein fehlt, und dem Risiko, ein Ekzem zu entwickeln. Und im Jahr 2017 bauten Wissenschaftler auf diesen Ergebnissen auf, um genau zu zeigen, was schief geht, und ihre Ergebnisse könnten uns einer Heilung von Ekzemen sogar näher bringen.
Ekzeme sind eine häufige Hauterkrankung bis zu 20 Prozent der Kinder und 3 Prozent der Erwachsenen weltweit. Obwohl es keinen Mangel an Cremes und Lotionen gibt, die helfen, die chronischen Symptome von Ekzemen zu lindern, haben wir noch kein Heilmittel gefunden, das sie endgültig beseitigen kann.
Seit einem Jahrzehnt wissen Wissenschaftler, dass Ekzeme mit einem genetischen Mangel verbunden sind filaggrin (filamentaggregierendes Protein) in der Haut. Dieses Protein hilft bei der Bildung einzelner Hautzellen und spielt eine wichtige Rolle für die Barrierefunktion unserer Haut.
Wenn eine Person eine genetische Mutation hat, die die ordnungsgemäße Versorgung mit Filaggrin verhindert, kann sie Hauterkrankungen wie Ekzeme entwickeln Ichthyosis vulgaris , bei dem sich Hautzellen nicht ablösen, sondern sich stattdessen in einem Muster anhäufen, das wie Fischschuppen aussieht.
Doch bis vor Kurzem waren sich die Forscher nicht sicher, wie bei einem Filaggrin-Mangel tatsächlich ein Ekzem entsteht.
Der Durchbruch gelang 2016, als Wissenschaftler der Newcastle University im Vereinigten Königreich in Zusammenarbeit mit GSK Stiefel aufgespürt eine Reihe von Proteinen und molekularen Signalwegen, die zu diesem unerträglichen Hautproblem führen.
„Wir haben zum ersten Mal gezeigt, dass der Verlust des Filaggrin-Proteins allein ausreicht, um Schlüsselproteine und Signalwege zu verändern, die an der Auslösung von Ekzemen beteiligt sind.“ leitender Forscher Nick Reynolds von der Newcastle University erklärte damals.
Um diese Mechanismen aufzuspüren, verwendete das Team ein im Labor erstelltes dreidimensionales Living Skin Equivalent (LSE)-Modell. Sie haben die oberste Schicht dieser im Labor hergestellten „Haut“ so verändert, dass sie einen Filaggrin-Mangel aufweist, genau wie bei Menschen, die die genetische Mutation haben.
Sie fanden heraus, dass allein dieser Mangel eine Vielzahl molekularer Veränderungen wichtiger Regulationsmechanismen in der Haut auslösen kann. Dies beeinflusste Dinge wie die Zellstruktur, die Barrierefunktion und sogar die Art und Weise, wie Zellen sich entzündeten und auf Stress reagierten.
„Bemerkenswert ist, dass wir zum ersten Mal 17 Proteine identifiziert haben, die nach [Filaggrin-Entfernung] in LSE-Kulturen signifikant unterschiedlich exprimiert werden.“ schrieb das Team in seiner Arbeit aus dem Jahr 2017 .
Anschließend verifizierten die Forscher ihre ersten Ergebnisse, indem sie Proteine in Hautproben von echten Menschen analysierten und die Ergebnisse zwischen Teilnehmern mit Ekzemen und gesunden Probanden verglichen.
Sie fanden heraus, dass mehrere der von ihnen entdeckten Proteine nur bei Patienten mit Ekzemen ähnlich verändert waren – genau wie das laborbasierte Modell gezeigt hatte.
Dies ist zwar nur das nächste Puzzleteil im Hinblick auf ein tieferes Verständnis von Erkrankungen wie Ekzemen, aber es ist ein wirklich vielversprechender Schritt.
Sobald Wissenschaftler sicher wissen, was in der Haut passiert, wenn Sie das fehlerhafte Filaggrin-Gen haben, können sie nach Medikamenten suchen, die das verhindern können.
„Diese Art von Forschung ermöglicht es Wissenschaftlern, Behandlungen zu entwickeln, die auf die eigentliche Grundursache der Krankheit abzielen, anstatt nur ihre Symptome zu behandeln“, sagt Nina Goad von der British Association of Dermatologists sagte in einer Pressemitteilung .
Wenn Sie gelegentlich unter Dermatitis leiden, ist das eine wirklich aufregende Aussicht.
Die Studie wurde im veröffentlicht Zeitschrift für Allergie und klinische Immunologie .
Eine Version dieses Artikels wurde erstmals im Mai 2017 veröffentlicht.