Eine Illustration von B. burgdorferi im Blut. (Tulane-Universität) Wissenschaftler haben möglicherweise einen neuen Weg entdeckt, um die anhaltenden, schwächenden Auswirkungen von zu bekämpfen Lyme-Borreliose , die durch Zecken übertragene Krankheit, die zu grippeähnlichen Symptomen und einem Ausschlag namens Erythema migrans führen kann.
Die neuesten Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass tote Fragmente von Borrelia burgdorferi , das Bakterium, das die Lyme-Borreliose verursacht, hält sich weiterhin im Körper herum und kann auch nach der Behandlung ungesunde Entzündungen im zentralen und peripheren Nervensystem verursachen.
Dies könnte erklären, warum manche Menschen, die an Lyme-Borreliose erkrankt sind, sich nach ein paar Wochen der Einnahme von Antibiotika nicht vollständig erholen; Stattdessen verspüren sie anhaltende Schmerzen, Müdigkeit und Probleme mit ihrem kognitiven Denken, ein Zustand, der als bekannt ist Lyme-Borreliose-Syndrom nach der Behandlung (PTLDS).
„Etwa 10 bis 35 Prozent der Patienten, die wegen Erythema migrans oder früher Lyme-Borreliose behandelt werden, haben nach 6 bis 12 Monaten Nachbeobachtung anhaltende oder intermittierende Beschwerden des Bewegungsapparates, der kognitiven Fähigkeiten oder der Müdigkeit von leichter bis mäßiger Intensität“, schreiben die Forscher in ihrem Bericht veröffentlichtes Papier .
„Andere bemerkenswerte Symptome sind Gelenkschmerzen, Kopfschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Reizbarkeit, Parästhesien, Schlafprobleme und.“ Depression .'
Bei Patienten mit PTLDS geht es in der Regel mit der Zeit besser, aber es kann lange dauern, bis sich die Betroffenen wieder vollständig wohl fühlen. Derzeit gibt es keine bewährte Behandlung für diese Erkrankung, ebenso wie für die Lyme-Borreliose selbst.
In dieser Studie verwendeten die Forscher Reste von B. burgdorferi an Gewebe des Nervensystems, das aus eingeschläferten Rhesusaffen gewonnen wurde, wobei die Auswirkungen sowohl auf den frontalen Kortex im Gehirn als auch auf das Spinalganglion in der Wirbelsäule beobachtet wurden.
Sie fanden heraus, dass die Entzündungsmarker in Proben, die dieser Substanz ausgesetzt waren, um ein Vielfaches höher waren B. burgdorferi als in Proben, die lebenden Bakterien ausgesetzt waren. Darüber hinaus verursachten die toten Bakterien auch den Zelltod in Gehirnneuronen.
Der Effekt von B. burgdorferi war besonders deutlich im frontalen Kortex, der dabei hilft, Bewegungen zu koordinieren, Gedanken zu organisieren und das Arbeitsgedächtnis zu kontrollieren. Hier könnte PTLDS ganz oder teilweise seinen Ursprung haben, vermuten die Forscher.
„Da Neuroinflammation die Grundlage vieler neurologischer Störungen ist, könnte eine anhaltende Entzündung im Gehirn aufgrund dieser unaufgelösten Fragmente langfristige gesundheitliche Folgen haben.“ sagt die Immunologin Geetha Parthasarathy von der Tulane University in Louisiana.
Gehirnscans von Patienten mit PTLDS zeigen tatsächlich eine anhaltende Entzündung im Gehirn, die Ursache dieser Neuroinflammation ist jedoch noch nicht identifiziert. Diese neueste Studie scheint ein wichtiger Schritt vorwärts bei der Suche nach dieser Ursache zu sein.
Eine weitere Unbekannte ist das Wie B. burgdorferi gelangt überhaupt erst ins Gehirn. Es ist möglich, dass die Bakterien, selbst nachdem sie abgetötet wurden, weiterhin Schäden an wichtigen Organen wie dem Gehirn und dem Herzen verursachen.
Weitere Untersuchungen könnten untersuchen, warum der Körper die Bakterienreste nicht beseitigt B. burgdorferi nach der Behandlung. Dieses neue Wissen könnte auch zu Medikamenten führen, die auf diese Überreste abzielen und die Symptome von PTLDS lindern können.
„Das Fortbestehen der Symptome bei einigen Patienten nach der Behandlung weist darauf hin, dass bei einer Untergruppe dieser Patienten B. burgdorferi Fragmente im Nervensystem könnten eine Ursache sein“, schreiben die Forscher . „Solche Antibiotika-Refraktionszustände erfordern neuartige entzündungshemmende Ansätze für Therapeutika.“
Die Forschung wurde veröffentlicht in Wissenschaftliche Berichte .