(Anderson Rian/Unsplash) Manchmal wird gesagt, dass man Angst riechen kann, obwohl die Signale, die Angst erzeugen, oft multisensorischer Natur sind.
Ein Feuer zum Beispiel verrät Hitze, Rauch und Geruch. Ein über ihm fliegender Adler wirft einen Schatten und erzeugt beim Sturzflug ein schlagendes Geräusch.
Für das Überleben wäre es hilfreich, wenn Tiere eine Möglichkeit hätten, all diese Sinnesinformationen vom Sehen, Riechen, Berühren, Schmecken und Hören in einen neuronalen Schaltkreis einzuspeisen, der einen Teil des Gehirns namens Amygdala dazu veranlasst, ab einem bestimmten Zeitpunkt eine Angstreaktion auszulösen Schwelle erreicht wurde.
Die Existenz eines solchen Nervenwegs muss jedoch noch nachgewiesen werden. Eine neue Studie hat nun starke Beweise dafür geliefert, dass zwei sich nicht überschneidende Schaltkreise zusammenarbeiten, um Angst in unserem Gehirn zu schüren.
Das Forscherteam, das hinter der Studie stand, ging von der Vermutung aus, dass Neuronen, die ein Molekül namens Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) nutzen, zusammen mit dem „Angstzentrum“ des Gehirns – der Amygdala – eine wichtige Rolle in diesem Prozess spielten.
Als sie ihre Hypothese an genetisch veränderten Mäusen testeten, fanden sie zwei unterschiedliche Populationen dieser CGRP-Neuronen im Hirnstamm und Thalamus, die mit der Amygdala des Tieres verbunden waren.
Auch menschliche Neuronen exprimieren CGRP Daher ist es möglich, dass dieser Kreislauf an Erkrankungen wie Migräne, posttraumatischer Belastungsstörung usw. beteiligt ist Autismus-Spektrum-Störung .
Die Forscher statteten Mäuse mit einem kleinen Gerät zur Kalzium-Bildgebung namens a aus Miniskop Damit können Wissenschaftler die Aktivität der CGRP-Neuronen verfolgen, während sich die Maus frei bewegt und auf ihre Umgebung reagiert.
Anschließend wurden die Mäuse mit Bedrohungsreizen konfrontiert, darunter einem kleinen Stoß an ihrem Fuß; ein Geräuschstoß, der einen Donnerschlag nachahmt; eine sich ausdehnende, drohende Scheibe, die die schnelle Annäherung eines Vogels über ihnen simuliert; ein mit Trimethylthiazolin, einem Bestandteil von Fuchskot, getränktes Baumwolloberteil das löst bei Nagetieren Angst aus; und Chininlösung, die schmeckt bitter .
Die Wissenschaftler zeichneten die Aktivität von 160 CGRP-Neuronen auf, jeweils die Hälfte der beiden Varianten: CGRP SPFp und CGRP PBel .
Sie fanden heraus, dass die meisten CGRP-Neuronen ihre Aktivität erhöhten, wenn die Maus mit bedrohlichen Geräuschen, Geschmäckern, Gerüchen, Empfindungen und visuellen Hinweisen konfrontiert wurde. Die Neuronen reagierten nicht so stark auf Kontrollreize.
„Der von uns entdeckte Gehirnweg funktioniert wie ein zentrales Alarmsystem“ sagt Sung Han, Neurobiologe am Salk Institute for Biological Studies in Kalifornien.
„Wir waren begeistert, als wir herausfanden, dass die CGRP-Neuronen durch negative Sinneseindrücke aller fünf Sinne – Sehen, Hören, Schmecken, Riechen und Berühren – aktiviert werden.“
Die Forscher wollten bestätigen, dass diese CGRP-Neuronen für die multisensorische Bedrohungswahrnehmung erforderlich sind. Mit anderen Worten, dass andere Neuronen nicht die gleiche Angstreaktion auslösten.
Bei Mäusen brachten sie die CGRP-Neuronen zum Schweigen und führten das Experiment erneut durch, um zu sehen, ob die Tiere als Reaktion auf gruselige Reize weiterhin das gleiche Angstverhaltensmuster zeigten.
Mäuse, bei denen diese Neuronen zum Schweigen gebracht wurden, reagierten deutlich seltener auf einen elektrischen Fußschock oder laute Geräusche, stellten die Forscher fest.
„Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass CGRP SPFp und CGRP PBel „Neuronen sind für die Vermittlung von Verhaltensreaktionen auf verschiedene Gruppen multisensorischer Bedrohungen erforderlich“, so die Forscher schreiben in ihrer Arbeit.
Das Team zeigte außerdem, dass diese CGRP-Neuronen für die Bildung von Erinnerungen an Bedrohungen notwendig sind, und zwar mithilfe eines sogenannten Pawlowianisch Lernexperiment.
Durch die Zusammenführung all dieser Bedrohungssignale in einem einzigen Bereich des Gehirns könnte es Tieren helfen, Entscheidungen zu treffen, so die Forscher daraus schließen .
Wenn derselbe neuronale CGRP-Schaltkreis beim Menschen gefunden wird, könnte diese Forschung Informationen zur Behandlung von Erkrankungen liefern.
„Wir haben es noch nicht getestet, aber Migräne könnte diese CGRP-Neuronen auch im Thalamus und Hirnstamm aktivieren.“ sagt Neurowissenschaftler und Co-Erstautor Sukjae Joshua Kang, ebenfalls vom Salk Institute for Biological Studies.
„Medikamente, die CGRP blockieren, wurden zur Behandlung von Migräne eingesetzt, daher hoffe ich, dass unsere Studie ein Anker dafür sein kann, diese Art von Medikament zur Linderung von Bedrohungserinnerungen bei PTSD oder sensorischer Überempfindlichkeit zu verwenden.“ Autismus , zu.'
Dieses Papier wurde veröffentlicht in Zellberichte.