(markhanna/Getty Images) Obwohl Alkohol eine weitverbreitete Freizeitsubstanz ist, trinken wir zumindest schon seit längerem 12.000 Jahre , es scheint, dass wir immer noch nicht vollständig verstehen, was es in unserem Körper … oder auch in unserem Gehirn, bewirkt.
Eine neue Studie an Mäusen und menschlichen Gehirnproben hat das Enzym Aldehyddehydrogenase untersucht und herausgefunden, dass es ein bestimmtes Nebenprodukt der Alkoholverdauung im Gehirn und nicht nur in der Leber abbauen könnte.
Wir wissen, dass Ihr Körper aktiv wird, wenn Sie Alkohol trinken, um ihn in andere Verbindungen zu zerlegen. Alkohol zerfällt in Acetaldehyd , das dann zu Acetat zerfällt, das schließlich zu Kohlendioxid und Wasser wird.
Es ist diese Beziehung zwischen Acetaldehyd und Acetat, die das Team genauer untersucht hat. Das Enzym namens Aldehyddehydrogenase, das diesen Prozess steuert, wird von einem Gen namens ALDH2 kodiert.
Möglicherweise haben Sie schon einmal von diesem Gen gehört. Viele Menschen aus asiatischen Bevölkerungsgruppen weisen eine genetische Variation auf Dies verursacht ein gerötetes Gesicht und einen erhöhten Acetaldehydspiegel, wenn sie Alkohol trinken – da das Molekül weniger effizient abgebaut wird.
Acetaldehyd und Acetat sind bekannte Produkte der Alkoholproduktion, und es wurde angenommen, dass der Prozess vollständig in der Leber abläuft, bevor Acetat durch die Blut-Hirn-Schranke in das Nervensystem gelangt und einen Teil des Trunkenheitsverhaltens verursacht.
„Auf der Verhaltensebene konzentrierte sich ein Großteil der Forschung zu Alkohol-Zwischenmetaboliten auf Acetaldehyd, dessen Wirkungsmuster dem von Ethanol ähnelt.“ schreibt das Team in seinem neuen Papier.
„Bis vor Kurzem galt Acetat als harmloses Alkoholnebenprodukt, und es wird angenommen, dass Acetat im Gehirn größtenteils aus dem Alkoholstoffwechsel der Leber stammt.“
Anhand von drei menschlichen Gehirnproben und elf Mäusen untersuchte das Team, wo das Gen ALDH2 exprimiert wird – und stellte fest, dass es nicht nur in der Leber vorkam. Stattdessen wurde ALDH2 in zwei der vier menschlichen Gehirnproben, die das Team untersuchte, auch in Gehirnzellen im Kleinhirn exprimiert, die als Astrozyten bekannt sind.
Wir wussten bereits, dass das Kleinhirn eine primäre Gehirnregion ist, die an motorischen Beeinträchtigungen durch Alkohol beteiligt ist, aber man ging davon aus, dass das gesamte Acetat von der Leber ins Gehirn transportiert wurde, nachdem Acetaldehyd dort abgebaut worden war.
Aber als die Forscher Mäuse züchteten, denen ALDH2 im Gehirn fehlte und die keine Aldehyddehydrogenase in den Astrozyten des Kleinhirns produzieren konnten, fanden sie etwas Faszinierendes: Alkohol beeinflusste nicht wie erwartet die motorischen Funktionen der Tiere und den Acetatspiegel in ihnen Die Gehirne blieben auf dem Niveau vor dem Alkoholkonsum.
Als die Forscher außerdem ALDH2 aus der Leber entfernten, hatte dies keinen Einfluss auf den Acetatspiegel im Gehirn der Maus.
Insgesamt gehen die Forscher davon aus, dass dies bedeutet, dass ein Teil des durch Trinken produzierten Acetaldehyds direkt im Gehirn zu Acetat wird und nicht vollständig von der Leber transportiert wird. In diesem Fall verstoffwechselt das Gehirn selbst das alkoholische Produkt.
„So steuert astrozytäres ALDH2 die Produktion sowie die zellulären und Verhaltenseffekte von Alkoholmetaboliten auf hirnregionsspezifische Weise.“ schreibt das Team.
„Unsere Daten deuten darauf hin, dass astrozytäres ALDH2 ein wichtiges, aber bisher wenig erkanntes Ziel im Gehirn ist, um die Pharmakokinetik von Alkohol zu verändern und möglicherweise eine Alkoholkonsumstörung zu behandeln.“
In diesem Bereich gibt es noch viel zu tun, einschließlich der Bestätigung, dass dies auch beim Menschen der Fall ist, aber es ist immer noch eine aufregende Entdeckung. Es ist faszinierend, sich vorzustellen, dass wir immer noch neue Dinge lernen – selbst bei einem Drink wohl älter als die Wissenschaft selbst .
Die Forschung wurde veröffentlicht in Naturstoffwechsel .